{"id":32176,"date":"2025-03-05T00:20:15","date_gmt":"2025-03-04T21:20:15","guid":{"rendered":"https:\/\/www.bilgiajansi.net\/?p=32176"},"modified":"2025-03-05T00:21:06","modified_gmt":"2025-03-04T21:21:06","slug":"ketoasidoz","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/buradasin.com.tr\/kutuphane\/ketoasidoz\/","title":{"rendered":"Ketoasidoz"},"content":{"rendered":"

<\/span>Ketoasidoz Nedir? Belirtileri Nelerdir Nas\u0131l Olu\u015fur? Tan\u0131 ve Tedavisi, Olu\u015fumu hakk\u0131nda bilgi.<\/span><\/h2>\n

V\u00fccut h\u00fccreleri hayati fonksiyonlar\u0131n\u0131 yerine getirebilmek i\u00e7in bir \u015fekilde enerji bulmak zorundad\u0131r. \u015eeker organizman\u0131n ba\u015fl\u0131ca kayna\u011f\u0131d\u0131r ve enerji temini i\u00e7in h\u00fccre i\u00e7inde yak\u0131l\u0131r. Hiperglisemi hali ortaya \u00e7\u0131kt\u0131\u011f\u0131nda kandaki \u015feker ins\u00fclin yetersizli\u011fi nedeni ile h\u00fccre i\u00e7ine giremez ve bu durum kar\u015f\u0131s\u0131nda \u015feker alamayan h\u00fccreler enerji elde etmek i\u00e7in ya\u011flar\u0131 yakmaya ba\u015flarlar.<\/p>\n

Bu durum ketonlar\u0131n ortaya \u00e7\u0131kmas\u0131na neden olur. Keton cisimleri kanda artar ve idrara ge\u00e7er ; idrarda aseton \u00e7\u0131kar. Hiperglisemi sonucunda kanda ve idrarda keton cisimlerin art\u0131\u015f\u0131 ile hastan\u0131n \u015fuuru giderek bulan\u0131ktan tam kapal\u0131 hale ge\u00e7er ve tedavi edilemez ise koma tablosu geli\u015fir.<\/p>\n

Ketoasidoz \u00e7ok tehlikeli bir durumdur ve her ya\u015ftaki diyabetik hastada g\u00f6r\u00fclebilir.<\/p>\n

<\/span>Ketoasidozun baz\u0131 belirtileri \u015funlard\u0131r;<\/strong><\/span><\/h3>\n
    \n
  • \u00a0\u00c7ok su i\u00e7me,<\/li>\n
  • \u00a0A\u00e7l\u0131k hissi,<\/li>\n
  • \u00a0Diyet yapmadan yada fiziksel aktivitenizi art\u0131rmadan kilo kayb\u0131,<\/li>\n
  • \u00a0Uyku hali,<\/li>\n
  • \u00a0Mide bulant\u0131s\u0131 kusma,<\/li>\n
  • \u00a0Mide a\u011fr\u0131s\u0131,<\/li>\n
  • \u00a0Nefeste asiton kokusu,<\/li>\n
  • \u00a0H\u0131zl\u0131 ve derin soluk al\u0131pverme.<\/li>\n<\/ul>\n
    \n

    <\/span>D\u0130ABET\u0130K KETOAS\u0130DOZ Nedir?<\/strong><\/span><\/h2>\n

    Diabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperosmolar hiperglisemi (HHG) diabetes mellitusun en s\u0131k rastlanan ve iyi tedavi edilseler bile hayat\u0131 tehdit eden akut komplikasyonlar\u0131d\u0131r. Hem tip 1 (insuline ba\u011f\u0131ml\u0131 DM) hem de tip 2 (ins\u00fcline ba\u011f\u0131ml\u0131 olmayan DM) diabetes mellitus (DM) da g\u00f6r\u00fcl\u00fcrler. En iyi merkezlerde bile DKA\u2019da mortalite <%5 HHG\u2019de %15 civar\u0131ndad\u0131r.<\/p>\n

    Olgular\u0131n takiben %85\u2019i yeti\u015fkinlerde ortaya \u00e7\u0131kmaktad\u0131r. Her iki koma t\u00fcr\u00fcnde de mortalite
    \nya\u015fla ve \u00f6zellikle de koma ve hipotansiyon varl\u0131\u011f\u0131nda artar. Travma, cerrahi giri\u015fimler veya infeksiyonlar gibi stresli olaylar s\u0131ras\u0131nda tip 2 DM\u2019da g\u00f6r\u00fclme s\u0131kl\u0131\u011f\u0131 artar. Amerika Birle\u015fik Devletlerin\u2019de acil nedenler ile y\u0131lda 100.000\u2019den fazla ki\u015fi DKA tan\u0131s\u0131 ile hastaneye yat\u0131r\u0131lmaktad\u0131r. Hastahaneye yat\u0131\u015f\u0131 yap\u0131lm\u0131\u015f olan diabetik hastalar\u0131n % 4-9\u2019unun sebebi DKA\u2019dur. Yine Amerika Birle\u015fik Devletlerin\u2019de tip 1 DM\u2019lu hastalarda yap\u0131lan harcamalar\u0131n %25\u2019i DKA nedeniyledir. DKA, zay\u0131f veya normal a\u011f\u0131rl\u0131ktaki hastalarda daha s\u0131k g\u00f6r\u00fclmesine kar\u015f\u0131n olgular\u0131n %20\u2019sinde diyabet ilk kez DKA ile ba\u015flamaktad\u0131r. En ba\u015far\u0131l\u0131 DKA tedavisi DKA\u2019un olu\u015fmas\u0131n\u0131 \u00f6nlemektir.<\/p>\n

    Patogenez; DKA HHG\u2019ya g\u00f6re daha iyi anla\u015f\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Her ikisinde de ana mekanizma dola\u015f\u0131mdaki insulinin etkisinde belirgin azalma ile birlikte konturreg\u00fclatuvar hormonlar\u0131n (glukagon, katekolaminler, kortizol, b\u00fcy\u00fcme hormonu) artmas\u0131d\u0131r. Bu hormonal de\u011fi\u015fiklikler hepatik ve renal glukoz \u00fcretiminde art\u0131\u015f ve periferik dokularda glukoz kullan\u0131m\u0131nda azalmaya yol a\u00e7arak hiperglisemi ve ekstrasel\u00fcler alanda osmolalite art\u0131\u015f\u0131na neden olacakt\u0131r. DKA\u2019da insulin yetmezli\u011fi ve kontrregulauvar hormonlarda ki art\u0131\u015f serbest ya\u011f asitlerinin ya\u011f dokusundan lipolizisine ve dola\u015f\u0131mda art\u0131\u015f\u0131na ve hepatik ya\u011f asitlerinin oksidasyon ile keton cisimlerine (\u03b2-hidroksibutirat-\u03b2-OHB ve asetoasetat) d\u00f6n\u00fc\u015fmesine ve ketonemi ve metabolik asidoza neden olacakt\u0131r. Di\u011fer taraftan HHG\u2019da insuline duyarl\u0131 dokulardan glukoz utilizasyonu i\u00e7in yeterli olmasa bile lipolizisden ve bunu takip edecek olan ketogenezisden korumaya yeterli olacak kadar mevcut olan plazma insulin d\u00fczeyleri (bu rezid\u00fcel C-peptid ile ortaya konabilir) nedeniyle ortaya \u00e7\u0131kar. Hem DKA hem de HHG\u2019da glikoz\u00fcri bulunur ve bu da osmotik di\u00fcreze yol a\u00e7arak su, sodyum, potasyum ve di\u011fer elektrolitlerin kayb\u0131na yol a\u00e7ar (Tablo 1 ve 2). DKA ve HHG\u2019da ki dehidratasyon, ketozis (asidoz) d\u00fczeyi farkl\u0131d\u0131r.<\/p>\n

    Yol a\u00e7an sebepler; T\u00fcm veriler g\u00f6z \u00f6n\u00fcne al\u0131nd\u0131\u011f\u0131nda en \u00f6nemli sebep %30-50 oran\u0131nda infeksiyon ve \u00f6zelliklede idrar yolu infeksiyonlar\u0131 ve pn\u00f6monidir. Tablo 3\u2019de DKA nedenleri verilmektedir. Di\u011fer sebepler aras\u0131nda serebrovask\u00fcler hadiseler, cerrahi giri\u015fimler, alkol kullan\u0131m\u0131, travmalar, iskemik kalp hastal\u0131klar\u0131, pankreatit ila\u00e7 kullan\u0131m\u0131, psikolojik stresler ve insulin tedavisine uyumsuzluk say\u0131labilir. Ayr\u0131ca tip 1 DM tan\u0131s\u0131 hen\u00fcz konan hastalarda veya yetersiz dozda insulin kullan\u0131m\u0131 yada tedaviyi yar\u0131m b\u0131rakma durumlar\u0131nda da DKA geli\u015febilir.<\/p>\n

    Tan\u0131s\u0131 konulmam\u0131\u015f ya\u015fl\u0131 DM hastalar\u0131nda yetersiz s\u0131v\u0131 al\u0131m\u0131 durumlar\u0131nda HHG ile kar\u015f\u0131la\u015fma ihtimalimiz artacakt\u0131r. Karbonhidrat metabolizmas\u0131n\u0131 etkileyen kortikosteroid, tiazidler, sempatomimetik ajanlar\u0131n (dobutamin, terbutaline) kullan\u0131m\u0131 HHG ve DKA komalar\u0131n\u0131 kolayla\u015ft\u0131rabilir. Tekrarl\u0131yan DKA ataklar\u0131 olan tip 1 DM\u2019lu gen\u00e7lerde bu vak\u2019alar\u0131n yakla\u015f\u0131k olarak %20\u2019sinin sebebi oldu\u011fu bilinen yeme davran\u0131\u015f bozukluklar\u0131 ara\u015ft\u0131r\u0131lmal\u0131d\u0131r.
    \nTablo 3 :\u00a0DKA nedenleri<\/strong><\/p>\n

      \n
    • \u00a0Mutlak ins\u00fclin yetersizli\u011fi<\/li>\n
    • \u00a0Yeni ba\u015flayan tip 1 DM<\/li>\n
    • \u00a0\u0130ns\u00fclin dozunun atlanmas\u0131<\/li>\n
    • \u00a0Relatif ins\u00fclin yetersizli\u011fi<\/li>\n
    • \u00a0Stres durumlar\u0131<\/li>\n
    • \u00a0\u0130nfeksiyonlar<\/li>\n
    • \u00a0Myokard infarkt\u00fcs\u00fc<\/li>\n
    • \u00a0Travma<\/li>\n
    • \u00a0Serebrovask\u00fcler ataklar<\/li>\n
    • \u00a0Di\u011ferleri<\/li>\n
    • \u00a0Steroidler<\/li>\n
    • \u00a0Adrenerjik agonistler<\/li>\n
    • \u00a0Feokromasitomo<\/li>\n
    • \u00a0Tiazid di\u00fcretikleri<\/li>\n<\/ul>\n

      TANI<\/strong><\/p>\n

      HHG geli\u015fme s\u00fcreci g\u00fcnler ve hatta haftalar ile ifade edilir iken gerek Tip1 gerekse Tip 2 DM\u2019lu hastalarda DKA i\u00e7in gereken s\u00fcre \u00e7ok daha k\u0131sad\u0131r(<24 saat). DKA\u2019da genellikle hiperglisemiyi d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrecek klinik bulgular birka\u00e7 g\u00fcnd\u00fcr mevcuttur fakat bunun d\u0131\u015f\u0131nda \u00e7ok akut geli\u015fen tablolarda g\u00f6r\u00fclebilir. Her iki koma t\u00fcr\u00fcnde de klasik klinik tablo poli\u00fcri, polidipsi, polifaji, kilo kayb\u0131, kusma, kar\u0131n a\u011fr\u0131s\u0131 (sadece DKA\u2019da) dehidratasyon, halsizlik, duyusal k\u00f6rle\u015fme ve koma ile sonu\u00e7lan\u0131r. Fizik muayene s\u0131ras\u0131nda turgor azalmas\u0131, Kussmaul solunumu (DKA\u2019da), ta\u015fikardi, hipotansiyon, mental durumda bozulma, \u015fok, koma ile neticelenir (\u00f6zellikle HHG\u2019da).<\/p>\n

      DKA\u2019lular\u0131n yakla\u015f\u0131k olarak %25\u2019inde guaiac pozitif olan kahve telvesi \u015feklinde kusma bulunur. Endoskopi yap\u0131l\u0131r ise hemorajik gastrit g\u00f6zlenir. Mental durum uyaranlara duyars\u0131zl\u0131ktan \u00f6zellikle HHG\u2019da letarji ve komaya kadar de\u011fi\u015fen d\u00fczeylerdedir. Hem DKA hem de HHG\u2019da en \u00f6nemli kolayla\u015ft\u0131r\u0131c\u0131 fakt\u00f6r infeksiyondur ki, bu durumda periferik vazodilatasyon nedeniyle hasta normotermik veya hatta hipotermik bile olabilir. E\u011fer hipotermik ise bu k\u00f6t\u00fc prognoz i\u015faretidir. Kar\u0131n a\u011fr\u0131s\u0131 varsa bu DKA\u2019a yol a\u00e7an sebebe yada DKA\u2019un bir sonucu olabilir.<\/p>\n

      LABORATUVAR BULGULARI<\/strong><\/p>\n

      Plazma glukozu, kan \u00fcre, kreatinin, serum elektrolitleri (anyon a\u00e7\u0131\u011f\u0131 hesaplanacakt\u0131r), osmolalite, tam idrar tahlili, idrar ketonlar\u0131, arteryel kan gazlar\u0131, tam kan say\u0131m\u0131, elektrokardiyogam tayinleri yap\u0131l\u0131r, uygun antibiyotik se\u00e7imi i\u00e7in kan, idrari balgam k\u00fclt\u00fcrleri yap\u0131labilir. DKA veya HHG\u2019n\u0131n akut geli\u015fen bir olay m\u0131 yoksa kontrols\u00fcz uzun s\u00fcreli bir DM\u2019un seyri i\u00e7inde mi geli\u015fti\u011fini ortaya koymak i\u00e7in HbA1c tayinleri yap\u0131labilir.<\/p>\n

      Gerekirse toraks grafisi istenebilir. DKA ve HHG\u2019n\u0131n laboratuvar \u00f6zellikleri Tablo 1 ve 2\u2019de g\u00f6sterilmi\u015ftir. Vak\u2019alar\u0131n b\u00fcy\u00fck k\u0131sm\u0131nda kan keton konsantrasyonu ile alakal\u0131 olarak l\u00f6kositoz vard\u0131r. Hiperglisemi nedeniyle intrasel\u00fcler alandan ekstrasel\u00fcler alana osmotik ak\u0131m ile sodyum ak\u0131\u015f\u0131 nedeniyle serum sodyumu d\u00fc\u015f\u00fckt\u00fcr ama baz\u0131 durumlarda ileri d\u00fczeyde ki hipertrigliseridemi nedeniyle serum sodyumu d\u00fc\u015f\u00fck \u00f6l\u00e7\u00fclm\u00fc\u015f olabilir.<\/p>\n

      Ger\u00e7ek serum sodyum konsantrasyonu hesaplan\u0131rken kan glukoz konsantrasyonunda her 100 mg\/dl\u2019lik art\u0131\u015f i\u00e7in serum sodyum konsantrasyonunda 1.5-2.5 mEq\/l\u2019lik d\u00fc\u015fme g\u00f6z \u00f6n\u00fcnde bulundurulmal\u0131d\u0131r. \u0130nsulin yetmezli\u011fi, hipertonisite, asidemi nedeniyle ekstrasel\u00fcler alana potasyum ge\u00e7i\u015fi nedeniyle serum potasyumu y\u00fcksek \u00f6l\u00e7\u00fclm\u00fc\u015f olabilir. Hasta ilk g\u00f6r\u00fcld\u00fc\u011f\u00fcnde tayin edilmi\u015f olan potasyum d\u00fc\u015f\u00fck veya normalin alt d\u00fczeylerinde saptanabilir ama total v\u00fccut potasyumu bu d\u00fczeyden de a\u015fa\u011f\u0131da d\u0131r. Yap\u0131lacak acil tedavi ile potasyum daha da d\u00fc\u015fece\u011finden hastalar kardiyak disritmiler y\u00f6n\u00fcnden takip edilmelidir. Effektif osmolalitesi (2 [Sodyum (mEq\/l)] + glukoz (mg\/dl)\/18) y\u00fcksek (\u2265320 mOsm\/kg) saptanmayan DM\u2019lu ki\u015filerde stupor veya koma varsa mental durumu bozan di\u011fer sebepler \u00fczerinde durulmal\u0131d\u0131r. DKA\u2019lu vak\u2019alar\u0131n b\u00fcy\u00fck k\u0131sm\u0131nda amilaz d\u00fczeyleri y\u00fcksektir fakat bu b\u00fcy\u00fck olas\u0131l\u0131kla pankreas d\u0131\u015f\u0131 (parotis bezi gibi) kaynakl\u0131d\u0131r. Serum lipaz d\u00fczeylerinin tayini pankreatit ay\u0131r\u0131c\u0131 tan\u0131s\u0131 i\u00e7in yararl\u0131 olacakt\u0131r ama DKA ve HHG\u2019da kar\u0131n a\u011fr\u0131s\u0131, serum amilaz ve karaci\u011fer enzimlerinde y\u00fckselmeler g\u00f6r\u00fclebilir.<\/p>\n

      Ay\u0131r\u0131c\u0131 tan\u0131: Her ketoasidoz DKA de\u011fildir. A\u00e7l\u0131k ketozisi ve alkolik ketoasidoz anamnez ve plazma glikozunun hafif\u00e7e y\u00fcksekli\u011finden hipoglisemiye kadar de\u011fi\u015fen d\u00fczeylerde olmas\u0131 (>250 mg\/dl) ile ay\u0131rt edilebilir. Alkolik ketoasidozda a\u015fikar asidoz vard\u0131r.A\u00e7l\u0131k ketozisinde serum bikarbonat d\u00fczeyleri 18 mEq\/l\u2019den daha d\u00fc\u015f\u00fck de\u011fildir. DKA di\u011fer y\u00fcksek anyon a\u00e7\u0131\u011f\u0131 olan metabolik asidozlardan (laktik asidoz, salisilat, metanol, etilen glikol ve paraldehid gibi ila\u00e7 al\u0131m\u0131, kronik b\u00f6brek yetmezli\u011fi-bunda daha ziyade hiperkloremik asidoz vard\u0131r-) ay\u0131rtedilmelidir. Daha \u00f6nceden ya\u015fanm\u0131\u015f olan ila\u00e7 toksikasyonlar\u0131 ve metformin kullan\u0131m\u0131 sorgulanmal\u0131d\u0131r. Bu durumlarda kan laktat, serum salisilat ve kan methanol d\u00fczeylerinin tayin edilmesi yaral\u0131 olabilir. \u0130drarda kalsiyum oksalat ve hipurat kristallerinin g\u00f6r\u00fclmesi<\/p>\n

      etilen glikol (antifriz) toksikasyonu d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fclmelidir.<\/p>\n

      Paraldehid toksikasyonunda hastan\u0131n nefesi bu toksikasyona \u00f6zg\u00fcn olarak a\u011f\u0131r kokar. Paraldehid d\u00fc\u015f\u00fck molek\u00fcler a\u011f\u0131rl\u0131kl\u0131 organik bir bile\u015fik olmas\u0131 nedeniyle anyon a\u00e7\u0131\u011f\u0131 olan bir asidozun yan\u0131 s\u0131ra osmolar bir dengesizli\u011fe de yol a\u00e7ar.<\/p>\n

       <\/p>\n

      <\/span>TEDAV\u0130<\/strong><\/span><\/h2>\n

      HHG ve DKA\u2019un tedavisi dehidratasyon, hiperglisemi, elektrolit dengesizli\u011finin d\u00fczeltilmesi; uyaran sebeplerin saptanmas\u0131 ve hastan\u0131n iyi monit\u00f6rizasyonunu i\u00e7erir. S\u0131v\u0131 tedavisi; Ba\u015flang\u0131\u00e7 s\u0131v\u0131 tedavisi intravask\u00fcleer ve ekstravask\u00fcler vol\u00fcm\u00fcn artt\u0131r\u0131lmas\u0131 ve renal perf\u00fczyonun sa\u011flanmas\u0131d\u0131r. Kardiyak bir sak\u0131nca yoksa serum fizyolojik (%0.9 NaCl) ilk bir saat i\u00e7inde saatte \u226515-20 ml\/kg (yakla\u015f\u0131k olarak 1-1.5 l.) h\u0131z\u0131nda verilir (20 ya\u015f alt\u0131ndaki hastalar i\u00e7in saaatte10-20 ml\/kg ve ilk 4 saatte 50 ml\/kg ge\u00e7ilmemelidir) (\u015eekil 2). Bundan sonraki s\u0131v\u0131 se\u00e7imi hastan\u0131n hidrasyon, serum elektrolit d\u00fczeyleri ve idrar \u00e7\u0131k\u0131\u015f\u0131na g\u00f6re se\u00e7ilmelidir.<\/p>\n

      E\u011fer d\u00fczeltilmi\u015f serum sodyumu normal veya y\u00fcksek ise % 0.45 NaCl saatte 4-14 ml\/kg h\u0131z\u0131nda inf\u00fczyonu uygun olacakt\u0131r; d\u00fczeltilmi\u015f serum sodyumu d\u00fc\u015f\u00fck ise %0.9 NaCl uygun olacakt\u0131r. Renal fonksiyonun normal oldu\u011fu kesinle\u015ftikten sonra hasta oral olarak beslebilece\u011fi g\u00fcne kadar, inf\u00fczyona 20-30 mEq\/l potasyum eklenmelidir(2\/3 KCl ve 1\/3 KPO4), S\u0131v\u0131 replasman\u0131n\u0131n takibi hemodinamik monit\u00f6rizasyon, hastan\u0131n ald\u0131\u011f\u0131 \u00e7\u0131kard\u0131\u011f\u0131 ve elektrolit dengesinin takip edilmesi ve fizik muayene ile yap\u0131lmal\u0131d\u0131r. S\u0131v\u0131 replasman\u0131 tespit edilmi\u015f olan a\u00e7\u0131klar\u0131 24 saat i\u00e7inde d\u00fczeltecektir. Osmolalitedeki de\u011fi\u015fiklik saatte 3 mOsm\/kg H2O\u2019 den fazla olmamal\u0131d\u0131r. \u0130yatrojenik s\u0131v\u0131 y\u00fcklenmesine engel olmak i\u00e7in \u00f6zellikle renal ve kardiyak problemi olanlarda kardiyak, renal ve mental durum s\u0131k de\u011ferlendirilmelidir.<\/p>\n

      Serum glikoz 250 mg\/dl\u2019e kadar d\u00fc\u015f\u00fcr\u00fcld\u00fc\u011f\u00fcnde s\u0131v\u0131 tedavisinde kullan\u0131lan mayi %5 dekstroza \u00e7evrilir.
      \n\u0130nsulin tedavisi; DKA hafif bile olsa devaml\u0131 intraven\u00f6z kristalize insulin inf\u00fczyonu se\u00e7ilecek tedavi \u015feklidir (\u015eekil 3 ve 6). Eri\u015fkin bir hastada hipokalemi (K+< 3.3 mEq\/l) ekarte edildikten sonra 0.15 \u00dc\/kg kristalize insulin intraven\u00f6z olarak verilir ve ard\u0131ndan 0.1 \u00dc\/kg saat h\u0131z\u0131nda (5-7 \u00dc\/saat ) devaml\u0131 inf\u00fczyona ge\u00e7ilir (pediyatrik ya\u015f grubunda ba\u015flang\u0131\u00e7 bol\u00fcs inf\u00fczyonu yap\u0131lmaz.). Plazma glukozu 50-75 mg\/dl saat h\u0131z\u0131nda d\u00fc\u015fer. E\u011fer 1nci saat i\u00e7inde bu hedefe ula\u015f\u0131lamad\u0131ysa \u00f6ncelikle hidrasyon durumu g\u00f6zden ge\u00e7irilir ve gerekirse plazma glukozunda 50-75 mg\/saat azalmalar sa\u011flan\u0131ncaya dek her saatte bir insulin inf\u00fczyonu iki misline \u00e7\u0131kart\u0131l\u0131r.<\/p>\n

      Plazma glukozu DKA\u2019da 250 mg\/dl veya HHG\u2019da 300 mg\/dl d\u00fczeylerine d\u00fc\u015ft\u00fc ise insulin inf\u00fczyonu 0.05-0.1 \u00dc\/kg saat (3-6 \u00dc\/saat) h\u0131z\u0131na azalt\u0131labilir veya \u0130V olarak (%5-10) dekstroz eklenebilir. Bundan sonra insulin inf\u00fczyonunun oran\u0131 veya dekstroz konsantrasyonu DKA\u2019da asidoz ortadan kalk\u0131ncaya dek, HHG\u2019da hiperosmolarite d\u00fczelinceye dek devam ettirilir.<\/p>\n

      Ketonemi hiperglisemiden daha ge\u00e7 d\u00fczelir. Kanda \u03b2-OHB DKA takibinde se\u00e7ilmesi gereken y\u00f6ntemdir. Nitropurusid y\u00f6ntemi ise sadece asetoastik asit ve asetonu \u00f6l\u00e7er, \u03b2- OHB\u2019\u0131 \u00f6l\u00e7mez. Tedavi s\u0131ras\u0131nda \u03b2-OHB asetoasetikasite d\u00f6n\u00fc\u015f\u00fcr b\u00f6yle olunca da hekim yanl\u0131\u015fl\u0131kla ketoasidozun a\u011f\u0131rla\u015ft\u0131\u011f\u0131na kanaat getirir. Nitropurusit takip y\u00f6ntemi olarak kullan\u0131lmamal\u0131d\u0131r. Tedavi boyunca her 2 saatte bir serum elektrolitleri, glukoz, kan \u00fcre nitrojeni, kreatinin, osmolalite, ven\u00f6z pH (DKA i\u00e7in) tayini i\u00e7in kan \u00f6rne\u011fi al\u0131nmal\u0131d\u0131r. Arteryel kan gazlar\u0131n\u0131n s\u0131k\u0131 takibi genellikle gerekli de\u011fildir (ven\u00f6z pH genellikle arteryel kan gazlar\u0131ndan 0.03\u00dc d\u00fc\u015f\u00fckt\u00fcr). Asidozun d\u00fczelmesinin takibi i\u00e7in anyon a\u00e7\u0131\u011f\u0131n\u0131n takibi uygun
      \nolacakt\u0131r. Hafif DKA\u2019lu hastalarda subkutan\u00f6z veya intram\u00fcsk\u00fcler kristalize insulinin saat ba\u015f\u0131
      \nuygulan\u0131\u015f\u0131 da en az intraven\u00f6z uygulama kadar etkilidir. Bunlarda 0.4-0.6 \u00dc\/kg kristalize
      \ninsulinin yar\u0131s\u0131 \u0130V bolus veya \u0130M veya SC olarak verilebilir. Bundan sonra her saat 0.1 \u00dc\/kg
      \n\u015feklinde verilir.<\/p>\n

      DKA\u2019un d\u00fczeldi\u011fine dair veriler; plazma glukozu < 200 mg\/dl, serum bikarbonat\u0131 \u226518 mEq\/l ven\u00fcz pH > 7.3 olmal\u0131d\u0131r. Bundan sonra \u0130V insulin s\u0131v\u0131 destek tedavisine devam edilir, cilt alt\u0131 kristalize insulin 4 saatte bir \u015feklinde de verilebilir. Eri\u015fkinlerde kan glukozu 150mg\/dl \u00fczerindeki her 50 mg\/dl art\u0131\u015f i\u00e7in 5 \u00dc insulin art\u0131\u015flar\u0131 yap\u0131lmal\u0131d\u0131r.<\/p>\n

      Kan glukozu \u2265 300 mg\/dl oluncaya dek 20 \u00dc dozuna kadar \u00e7\u0131k\u0131l\u0131r. Hasta oral beslenmeye ba\u015flad\u0131ktan sonra g\u00fcn i\u00e7inde birden fazla insulin dozu uygulanmal\u0131d\u0131r. \u0130ntraven\u00f6z \u00fcnsulin tedavisi cilt alt\u0131 tedavinin etkili oluncaya dek 1-2 saat inf\u00fczyona devam edilmelidir. \u0130ntraven\u00f6z tedavi erken sonland\u0131r\u0131l\u0131r ise hipergliseminin kontrol\u00fc k\u00f6t\u00fcle\u015fir. Daha \u00f6nceden DM\u2019lu oldu\u011fu bilinen ki\u015filerde DKA veya HHG \u00f6ncesindeki doz veya tedavi protokollerine d\u00f6n\u00fclebilir. Yeni tip1 DM tan\u0131s\u0131 konmu\u015f olan ki\u015filere 0.5-1.0\u00dc\/kg g\u00fcn dozunda en az iki doz \u015feklinde tedavi planlanmal\u0131d\u0131r. Baz\u0131 tip 2 DM\u2019lu hastalar oral hipoglisemik tedavi ve diyet \u00f6nerileri ile taburcu edilebilir.<\/p>\n

      Potasyum; Total v\u00fccud potasyumundaki azalmaya ra\u011fmen hafif ve orta d\u00fczeyde hiperkalemi hiperglisemik krizlerde hi\u00e7 de nadir de\u011fildir. \u0130nsulin tedavisi, asidozisin d\u00fczelmesi, vol\u00fcm a\u00e7\u0131\u011f\u0131n\u0131n kapat\u0131lmas\u0131 serum potasyum d\u00fczeyinde azalmaya yol a\u00e7acakt\u0131r, Hipokalemiye engel olmak i\u00e7in yeterli idrar \u00e7\u0131k\u0131\u015f\u0131 sa\u011fland\u0131ktan ve serum potasyum 5.5 mEq\/l alt\u0131na d\u00fc\u015ft\u00fckten sonra potasyum a\u00e7\u0131\u011f\u0131 kapat\u0131lmal\u0131d\u0131r.20-30 mEq potasyumun her litre mayiye eklenmesi genellikle hipopotasemiyi d\u00fczeltecektir. Baz\u0131 vak\u2019alarda ileri d\u00fczeyde hipokalemi (>3.3 mEq\/l) bulunabilir. Bu durumda insulin tedavisine ba\u015flamadan \u00f6nce aritmileri ve kardiyak aresti ve respiratuvar kas yetmezli\u011fine engel olmak i\u00e7in hipokalemi d\u00fczeltilir ve ard\u0131ndan insulin tedavisine ge\u00e7ilir.<\/p>\n

      <\/span>KOMPL\u0130KASYONLAR<\/strong><\/span><\/h2>\n

      DKA ve HHG tedavisinin en \u00f6nemli komplikasyonu insulin tedavisine ba\u011fl\u0131 olarak hipoglisemi, insulin tedavisi ve bikarbonat kullan\u0131m\u0131na ba\u011fl\u0131 olarak geli\u015fen hipokalemi ve insulin tedavisinin erken kesilmesi veya SC uygulama ile \u0130V uygulaman\u0131n tam \u00f6rt\u00fc\u015fmemesi nedeniyle tekrar hipergliseminin ortaya \u00e7\u0131kmas\u0131 say\u0131labilir.Tedavi s\u0131ras\u0131nda kullan\u0131lan s\u0131v\u0131lardaki sodyum ve elektrolitlerden kaynaklanan kloride ba\u011fl\u0131 nedeniyle ge\u00e7ici anyon d\u0131\u015f\u0131 a\u00e7\u0131\u011f\u0131n oldu\u011fu metabolik asidoz geli\u015fir. Akut renal yetmezlik veya a\u011f\u0131r olig\u00fcri d\u0131\u015f\u0131nda klinik olarak bir anlam ifade etmezler.<\/p>\n

      Serebral \u00f6dem DKA\u2019lu \u00e7ocuklar\u0131n tedavisi s\u0131ras\u0131nda %0.7-1.0 s\u0131kl\u0131kla g\u00f6r\u00fclen ciddi bir komplikasyondur. HHG\u2019da da \u00f6l\u00fcmle sonu\u00e7lanan vak\u2019alar bildirilmi\u015ftir. \u00d6zellikle acil polikliniklerinde kar\u0131n a\u011fr\u0131s\u0131 bulant\u0131 v.s gibi akut gastroenteritden akut bat\u0131n tablosuna kadar de\u011fi\u015fen \u00f6n tan\u0131 \u00e7e\u015fitlili\u011fi olan semptomlar bulundu\u011funda \u00f6zellikle diabetes mellitus tan\u0131s\u0131 olan ki\u015filerde gerek DKA gerekse HHG tablolar\u0131 g\u00f6z \u00f6n\u00fcnde bulundurulmal\u0131d\u0131r. Tan\u0131s\u0131 konulup uygun tedaviler uyguland\u0131\u011f\u0131 durumlarda dahi mortalitesi y\u00fcksek olan bu hiperglisemik tablolar\u0131n t\u00fcm hekimlere anlat\u0131lmas\u0131 ve hi\u00e7 olmad\u0131 ilk m\u00fcdahale y\u00f6ntemlerinin \u00f6\u011fretilmesi \u00fczerinde durulmal\u0131d\u0131r.<\/p>\n<\/div>\n

      \r\n
      \r\n\r\n
      <\/div>\r\n \r\n <\/div>\r\n\r\n